Alla base della policistosi ovarica una resistenza insulinica: possibile intervento alimentare
Un lavoro di estremo interesse (Marsden PJ et al, Clin Endocrinol (Oxf) 2001 Aug;55(2):191-9) ha messo a confronto tre gruppi di donne: due gruppi con policistosi ovarica (PCOS) e identiche caratteristiche sintomatologiche, e un gruppo di controllo. Le donne con PCOS erano divise tra obese e magre.
Con l’esclusione del valore di LH (elevato sia nelle donne grasse sia nelle magre, ma più alto nelle magre) i paramentri metabolici ed endocrinologici delle donne con PCOS erano assolutamente confrontabili tra di loro, a fronte di una differenza significativa con il gruppo di controllo di donne sane.
In particolare molto bassa sia nelle magre sia nelle grasse la attività dei recettori insulinici, e pure molto basso il trasporto del glucosio stimolato dalla insulina. È evidente cioè la caratteristica della insulinoresistenza.
I soggetti magri con particolari caratteristiche di PCOS hanno lo stesso livello di insulinoresistenza dei soggetti grassi con le stesse caratteristiche sindromiche; questo implica che la resistenza insulinica sia una caratteristica primaria della Policistosi Ovarica; geneticamente determinata nei soggetti magri, e forse indotta dalla obesità nei soggetti grassi.
A fronte di questi dati la possibilità di modificare la sensibilità insulinica attraverso la alimentazione e il movimento è scientificamente provata in molti altri casi e potrebbe diventare tecnica primaria di intervento anche in questi casi.
Ma un lavoro successivo (Park KH et al, Int J Gynaecol Obstet 2001 Sep;74(3):261-267) ha confermato in donne diabetiche di tipo 2 che nelle persone con PCOS la condizione di insulinoresistenza è indipendente dalla adiposità.
A maggior ragione quindi lo studio alimentare e la impostazione di diete rispettose dell’indice glicemico può rivestire carattere terapeutico.
